一、药理作用与临床评价
（一）作用特点
1.钠：
（1）作用机制：调节渗透压、电解质和酸碱平衡。维持血压，体内水量的恒定主要靠钠的调节。维持神经肌肉的正常传导。
（2）高钠血症：是指血钠＞145mmol/L。
高钠血症主要的原因有①失水＞失钠；②水分摄入不足；③水分丢失过多；④钠输入过多；⑤原发性醛固酮增多症。
（3）低钠血症：是指血钠＜135mmol/L。
2.钾：★
（1）作用特点：钾是细胞内液的主要阳离子，心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。血清钾过高时，对心脏有抑制作用。血清钾过低时能使心脏兴奋，可使心脏在收缩期停止。
（2）高钾血症：是指血钾＞5.5mmol/L，血钾＞7.0mmol/L为严重高钾血症。
主要的原因有①肾排钾功能障碍②细胞内钾移出③补钾过多④应用保钾利尿剂、抗肿瘤药可致高钾血症。
（3）低钾血症：＜3.5mmol/L。
3.镁：
（1）作用机制：镁参与体内糖代谢及呼吸酶的活性，参与蛋白质的合成时起催化作用。与钾离子、钙离子、钠离子协同维持肌肉神经系统的兴奋性，维持心肌的正常结构和功能。
低血钾症伴低镁血症时，单纯补钾而不补镁，难以纠正低钾，补镁后可激发各种酶的活性。
（2）低镁血症：＜0.75mmol/L。
主要的原因有：①长期使用利尿剂、强心苷、胰岛素（引起镁细胞内转移）；②抗菌药物可增加镁和水的排出；③免疫抑制剂（环孢素）、质子泵抑制剂等可使肾脏排镁量增加。
（3）硫酸镁临床特点
1）低镁血症；
2）妊娠期妇女控制子痫抽搐及防止再抽搐、预防重度子痫发展，为子痫、子痫前期治疗的首选药。
4.钙：
（1）作用机制：钙维持细胞膜两侧的生物电位、正常的神经传导功能，肌肉收缩。①拮抗高钾血症的兴奋心脏，对于高钾血症，紧急措施为立即静脉注射10%葡萄糖酸钙；②钙离子组成凝血因子，参与凝血；③钙是骨骼的重要成分；④拮抗镁，用于镁中毒的解救。
（2）高钙血症：是指血钙＞2.75mmol/L。
（3）低钙血症：＜2.2mmol/L。
主要的原因有①甲状旁腺功能减退；②维生素D代谢障碍；③肾衰竭；④横纹肌溶解症。
（4）临床特点：氯化钙、葡萄糖酸钙
1）促进骨骼和牙齿的钙化形成，
2）高浓度钙与镁离子存在竞争性拮抗作用，也可与氟化物形成不溶性氟化钙，用于镁、氟中毒的解救和低钙血症的防治。
（二）典型不良反应
1.钠盐：体内钠离子浓度过高，可引起高血压、心动过速、水钠潴留。
2.钾盐：常见高钾血症。
注射液直接静脉注射可有刺激性，导致疼痛、组织坏死、猝死，必须充分以溶剂稀释后应用。
（三）禁忌证
1.氯化钠禁用于妊娠期高血压疾病者。
2.氯化钾禁用于高钾血症者、急慢性肾功能不全者。枸橼酸钾禁用于各种原因引起的高钾血症患者。
3.氯化钙在应用强心苷或停用后7日内禁用。
4.禁用氯化钙：高钙血及高尿钙症者、含有钙结石或肾结石患者；肾功能不全的低钙血症患者。
二、用药监护
（一）注意电解质监测
（二）监测给药途径和用药速度
氯化钾注射液严禁肌内注射和直接静脉注射，仅可静脉滴注。
（三）警惕由低血钾症所引发的尖端扭转型室性心动过速
在电解质紊乱（低钾低镁）下服用抗过敏药（氯雷他定）、促胃动力药（西沙必利）、喹诺酮类（环丙沙星）、抗心律失常药（奎尼丁）等药物时极易发生。
对策：
（1）避免应用可使心电图Q-T间期延长的药。
（2）纠正低钾血症，口服氯化钾制剂或静脉应用门冬酸钾镁制剂。
（3）老年人和女性患者对引发Q-T问期延长的药品更为敏感，应格外注意。
（4）避免服用利尿剂、地高辛。
三、主要药品
1.氯化钾：低钾血症
注意事项：忌直接静脉滴注与推注，静脉补钾浓度一般不宜超过40mmol/L（0.3%），滴速不宜超过750mg/h（10mmol/h）。
2.枸橼酸钾
适应证：防治各种原因造成的低钾血症，防治泌尿系结石。
3.门冬氨酸钾镁
适应证：低钾血症、急性黄疸型肝炎、肝细胞功能不全和急慢性肝炎的辅助治疗。
4.氯化钙
适应证
1.低钙血症。
2.血钙过低引起的手足抽搐。
3.解救镁盐中毒。
4.过敏性疾病。
5.作为强心剂，用于心脏复苏。
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