上面那段文字中，有两个点比较吸引我：
一是，即使“在这种疾病的晚期阶段开始接受治疗”也能有效。
二是，治疗后“肾脏功能得到恢复”。
初见这个消息，的确让我非常振奋，想要第一时间把这个好消息告诉我们的肾友朋友们和医护同道，但本着科学严谨的态度，艾医生找到了这篇文章的原文文献，进行仔细阅读后发现，这个“AC1903”好像并没有那么厉害。
所谓 | 晚期阶段
原文中，对晚期的定义是——严重蛋白尿（>25mg/day），肌酐上升之前的肾病阶段，而非终末期肾病。正常来讲，CKD2期的患者就会出现肌酐上升的表现，也就是说实验中“AC1903”的效果，只对CKD1期的大鼠。所谓“晚期”也只是蛋白尿时间较长、尿蛋白水平较高而已。
所谓 | 肾脏功能恢复
不知道是之前译者的翻译错误，还是该作者自己的理解，我在整篇原文中，并未找到类似于“肾脏功能恢复”的文字。“AC1903”的效果，主要是让实验大鼠的足细胞*得到更好的保留，并抑制了蛋白尿，而体重、血尿素氮、肌酐、平均动脉压都没有变化。
小贴士
*足细胞是肾脏的过滤细胞，正常功能是将重要的蛋白保留在血液中并过滤出有毒的物质。当肾脏受损时，足细胞受到破坏，血液中的蛋白就开始流入到尿液中，也就是俗称的蛋白尿。
看到这里，相信大家已经意识到，这个“AC1903”的作用没有那么夸张。但事实上，并不能因为某译者的夸大，忽略“AC1903”本身的作用。对肾病早期的患者（尤其是大量蛋白尿的患者）而言，它的确是一个值得期待的药物。
该研究中，在使用“AC1903”后，实验大鼠的足细胞得到更好的保留，并抑制了蛋白尿，而体重、血尿素氮、肌酐都没有变化。大家都知道，肾功能的分期，就是根据肾小球滤过率来判断的。“AC1903”的作用，是保留“足细胞”，也就意味着保留肾脏滤过功能。
蛋白尿则是肾病进展的独立危险因素，“AC1903”对蛋白尿的抑制作用，对早期肾病治疗的意义非常重大。
“AC1903”离肾友还有多远？
顺利的话，10年内肾友就有望吃到这种新药了。“AC1903”目前处于动物试验阶段，之后还需要在肾病患者中进行临床试验，通过药品监督部门的审批后，就可以上市了。这一过程一般需要7-9年左右。
正如论文的通讯作者，布莱根妇女医院副主任医师、哈佛医学院助理教授Anna Greka博士说的“在大鼠身上观察到组织生长损伤的结果非常令人兴奋！”，大家等待这种药物已经很长时间了，是的，几十年了！她对于这种即将有望成为现实的药物感到非常高兴！
无论是患者，还是医生，对这类药物都已经期待太久太久了！大家是不是也像Anna Greka博士一样，感到非常高兴呢？还不快动动你的手指，转给更多的肾友，分享这个好消息！
参考文献：
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