骨质疏松是一种全身性代谢性骨病，其特征为骨量降低，骨组织细微结构破坏，骨的力学功能减弱，骨脆性增加，易发生骨折，并引起其他并发症，为老年人致残、致死的主要原因之一。骨质疏松是一种多病因疾病，其基本病理机制是在骨代谢过程中骨吸收与骨形成的偶联出现缺陷。
阿仑膦酸钠为第三代氨基双膦酸盐类骨代谢调节剂，属于抑制骨吸收的药物，与骨内羟基磷灰石有强亲和力，能进入骨基质羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体，药物被释放，能抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用，并且没有骨矿化抑制作用。使用阿仑膦酸钠治疗的患者96%脊椎的骨量增加，绝经后有骨质疏松的妇女的椎体畸变、身高缩短、骨折发病率(包括髋骨、脊椎骨、腕骨)等均获得改善。用于治疗绝经后妇女的骨质疏松，以预防髋部和脊柱骨折（椎骨压缩性骨折），也适用于男性骨质疏松，以增加骨量。
常吃阿仑膦酸钠需要注意：
开始使用前，必须纠正钙代谢和矿物质代谢紊乱、维生素D缺乏及低钙血症。
胃肠道功能紊乱、胃炎、十二指肠炎、溃疡病患者慎用。
如果同时服用钙补充剂、抗酸药物和其他口服药物可能会干扰阿仑膦酸钠的吸收。因此，服药后应至少推迟半小时再服用其他药物。
如食物中摄入不足，所有骨质疏松患者都应补充钙和维生素D。
服药前后30分钟内不宜饮用牛奶、奶制品、含钙较高的饮料、橘子汁和咖啡。
为避免药物刺激食管，服药后30分钟内不要躺卧。
妊娠期、 哺乳期妇女及儿童不宜使用。
骨化三醇是维生素D3最重要的活性代谢产物之一，通常在肾脏内由其前体25-羟基维生素D3转化而成，能促进肠道对钙的吸收，并且调节骨质的钙化。对于严重肾衰竭，特别是长期接受血液透析的患者，内源性骨化三醇的合成明显减少甚至完全停止。骨化三醇的缺乏对于肾性营养不良症的形成起着关键的作用。使用骨化三醇可恢复肠道对钙的正常吸收，纠正低血钙，缓解肌肉骨骼疼痛，并有助于恢复或降低过高的血清碱性磷酸酶和甲状旁腺激素的水平。对于手术后甲状旁腺功能低下和假性甲状旁腺功能低下，骨化三醇可缓解低血钙及其临床症状。对于绝经后及老年性骨质疏松症，骨化三醇能增加肠道钙的吸收，调节骨的矿化，刺激骨骼中成骨细胞活性，提高血清钙浓度，并减少椎体骨折的发生率。骨化三醇能减轻骨与肌肉疼痛，并矫正发生在纤维性骨炎和其他矿化不足病人中的组织学改变。维生素D依赖性佝偻病病人，血中骨化三醇水平降低或缺失，由肾脏合成的内源性骨化三醇不足，可考虑骨化三醇作为一种替代性治疗。对于抗维生素D型佝偻病，虽然骨化三醇的长期疗效尚未肯定，但某些患者服药后能缓解低血磷症。
常吃骨化三醇需要注意：
妊娠期和哺乳期妇女应权衡利弊，谨慎使用。有甲状旁腺功能低下的妊娠期妇女用药时，妊娠未期应加大剂量，哺乳期减少剂量，须严密监测血钙。
儿童应避免使用。
骨化三醇对于肠道、肾脏、骨骼内磷的转运也起作用，所以必须根据血磷浓度来调整磷结合剂的用量。当高血钙和高血磷症同时存在时，可能引起软组织钙化。
肾功能正常的患者服用骨化三醇，需要预防脱水，应当保证充足的液体摄入。
阿法骨化醇的药效学同骨化三醇，具有促进血钙值的正常化和骨病变等的改善作用，对骨质疏松产生的腰背等疼痛及骨病变，具有明显的改善作用。其作用机制为：增加小肠和肾小管对钙的重吸收，抑制甲状旁腺增生，减少甲状旁腺激素合成与释放，抑制骨吸收，促进胶原和骨基质蛋白合成，调节肌肉钙代谢，促进肌细胞分化，增强肌力，增加神经肌肉协调性，减少跌倒倾向。适用于防治骨质疏松、佝偻病、软骨病、肾源性骨病、甲状旁腺功能减退症等。
常吃阿法骨化醇需要注意：
用药过程中应注意监测血钙、血尿素氮、肌酐，以及尿钙、尿肌酐。
青年患者只限于青年特发性骨质疏松症及糖皮质激素过多引起的骨质疏松症。
妊娠期用药安全性尚无足够证据，哺乳期母乳中1,25-二羟基维生素D3的含量可能有所增加，由于这会影响婴儿的钙代谢，故哺乳期应考虑停药。
出现高钙血症时须停药，并予有关处理，待血钙恢复正常，按末次剂量减半给药。
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